补充 NMN 可抑制视网膜炎症

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 是氧化还原代谢中的辅助因子，对能量产生至关重要 。近年来，NAD +下降已在多种疾病中被发现。增强 NAD +生物合成有益于与年龄相关的代谢和神经退行性疾病。

主要的光感受器退行性疾病主要是与年龄相关的眼部疾病，导致严重的视力损害或不可逆的视力丧失。这些包括年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病变和视网膜脱离 (RD)。

近年来，有多篇论文报道了NAD +生物合成在眼部疾病中的作用。NMNAT1（NAD +挽救途径中的一种酶）的突变被发现会导致 Leber 先天性黑蒙。NAD +的恢复似乎对视力很重要，据报道，在啮齿动物模型中，NMN 可以保护光感受器免受光诱导的视网膜损伤。NAD +依赖性沉默信息调节因子 2 (Sir2) 是 NAD +受益者的主要效应器之一，在衰老、新陈代谢、癌症、应激反应、神经元功能、炎症、细胞凋亡和 DNA 修复中发挥着重要作用。最近发现 SIRT1 对于视网膜发育和存活至关重要。SIRT1 活性的改变已在老年视网膜、糖尿病性视网膜病变、光诱导的视网膜变性和氧诱导的缺血性视网膜病变 (OIR)中发现。

研究证明，每日补充NAD+前体NMN可有效抑制光感受器损伤急性期的细胞死亡，其中500mg/kg剂量时达到最佳保护效果。

▲在视网膜脱离后 24 小时施用 NMN 后，感光细胞死亡减弱

补充NMN可以增加视网膜NAD+水平，通过减少氧化应激，抑制感光细胞死亡来减轻神经炎症，从而实验对视网膜的全面保护。

参考文献：

Chen X, Amorim JA, Moustafa GA, Lee JJ, Yu Z, Ishihara K, Iesato Y, Barbisan P, Ueta T, Togka KA, Lu L, Sinclair DA, Vavvas DG. Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY). 2020 Dec 29;12(24):24504-24521. doi: 10.18632/aging.202453. Epub 2020 Dec 29. PMID: 33373320; PMCID: PMC7803565.

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