NMN新进展-护肺、密骨、改善老年痴呆

今年5月至今，我国科学家已经先后在知名科研期刊上发表了3篇NMN相关研究

吸烟伤肺的根源，在于NAD+水平的降低
 
特发性肺纤维化（IPF）是一种致命的衰老相关疾病，这种病非但无药可治，就连实际的发病机制对于学界来说都是一个谜团。
近期几位来自南方医科大学的中国学者，在一项吸烟危害的调查中意外地发现，这种疾病居然与肺部细胞的NAD+水平存在着密切关系。

 
这项研究伊始，就爆出了非常具有警示性的结果，研究人员发现，仅仅将年轻小鼠短期的暴露在吸烟环境中每天2次，共计10天，就足以引发肺部细胞大量衰老，使小鼠患上肺纤维化。
后续的检测显示，肺纤维化小鼠体内的2型肺泡细胞，自噬能力和Sirt1活性均出现了明显的下降，并且γ-H2AX DNA损伤标识水平有大幅的提升。
结合更多证据，研究人员推导出，吸烟会造成肺部细胞的DNA损伤，从而激活PARP1。这种DNA修复酶的激活，会消耗掉小鼠体内大量的NAD+。
NAD+水平的剧降，会直接降低Sirt1长寿蛋白的活性，进而影响细胞的自噬能力，导致衰老细胞无法被及时清除，最终引发疾病。
为了验证这一理论，研究人员在患病小鼠的肺部细胞中注入了NMN，以恢复细胞NAD+水平。
不出理论所料，小鼠细胞在补充了NMN后，自噬能力得到了显著恢复，衰老细胞数量大幅减少。

这项来自中国学者的研究，不但找出了特发性肺纤维化这一医学难题的潜在发病机制，其结果所建立的理论模型，更是暗示着NMN今后或许将会成为预防这类高致死率疾病的最直接手段。
 
骨质疏松不再是顽症？中国科学家发现NMN新功效
 
骨质疏松易发病，难治疗，对这类疾病的有效预防和干预，是全世界共同的难题。
骨质疏松发病率的提升，与皮质醇的广泛应用有着密切的联系。这种常见的抗炎抗敏药，会严重降低干细胞的分化能力，影响骨骼质量。
在2020年5月，在一项来自南昌大学第二附属医院的研究中，两位中国科学家发现，NMN对Sirt1长寿蛋白的激活能力，或许能够抵消皮质醇对骨母细胞的副作用，并大幅延缓骨质疏松的发展。
 
 
在这项体外实验中，研究人员对人类骨髓间充质干细胞进行了皮质醇注射，发现干细胞的造骨能力出现了极大幅度的减弱，这一结果再次证实了这类常用抗炎药物对骨骼的不良影响。
基于此前大量关于NAD+维护骨骼发育功效的数据，研究人员决定尝试使用NMN来恢复干细胞的造骨能力。
实验的结果令人惊喜，干细胞在接受NMN治疗7天后，分化能力和造骨功能就得到了极大幅的回升。
在后续的机制探索中，研究人员发现NMN的这种功效，主要源自于它对Sirt1长寿蛋白和PGC-1α的调控能力。

这项来自中国学者的研究，不但找出了特发性肺纤维化这一医学难题的潜在发病机制，其结果所建立的理论模型，更是暗示着NMN今后或许将会成为预防这类高致死率疾病的最直接手段。
  

NMN改善阿尔兹海默病的又一力证
 
阿尔兹海默病就是我们俗称的老年痴呆，是当今医学界无可争议的最大难题之一。
在过去的几年里，全世界的医疗机构为了寻找这一老年疾病的“解药”，已经投入了数百亿美金的资源，然而最终的候选者，不是落马于临床，就是演变成“971”一样的闹剧。
2020年5月，一直来自中国医科大学的团队，发现了阿尔兹海默症与大脑中NAD+水平的紧密联系，并在动物实验中证实NMN能够有效地减少阿尔兹海默症对神经细胞的损害，保护动物的认知能力。
 
 
研究人员首先在大鼠模型中发现，患有阿尔兹海默症的大鼠脑内，神经细胞死亡率极高，而且NAD+水平有显著降低。
在对大鼠进行了为期6周（500mg/kg）的NMN注射后，大鼠神经细胞中的NAD+出现了明显回升，大脑中神经细胞死亡数显著降低。
在后续的行为实验中，大鼠的记忆力行动力都有大幅的增强，整体认知能力提升十分明显。

这已经不是学术界第一次报道NMN对于阿尔兹海默病的潜在治疗能力。
虽说目前的证据尚不足以证明NMN有能力完全治愈阿尔兹海默症，但NMN优秀的神经保护能力，或许能让它在今后成为多种神经退行性疾病的优秀预防手段。

*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途，不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的，请务必前往专业医疗机构就诊，寻求专业意见。