最新研究！高剂量NMN可抑制肺腺癌生长！

β-烟酰胺单核苷酸(NMN)是生理循环烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 前体，可提高 NAD +的细胞水平并改善各种与年龄有关的疾病。衰老与肿瘤发生之间存在着不可分割的联系，特别是涉及癌细胞中异常的能量代谢和细胞命运调节。

近年来，已证实NMN通过延缓免疫细胞衰老、增强免疫细胞功能等机制，在免疫疗法(PD-L1相关)、CAR-T疗法、NK细胞疗法等癌症疗法中发挥积极作用，NMN对化疗损伤亦有缓解功效，有望成为化疗期间的辅助干预手段。

近日，有研究团队研究了高剂量 NMN 在肺腺癌中的作用。研究发现高剂量 NMN 通过 NAM 介导的 SIRT1-AMPK-ACC 信号传导促进铁死亡，强调了高剂量 NMN 在操纵癌细胞代谢方面的肿瘤影响，为肺腺癌患者的临床治疗提供了新的视角。

肺腺癌是最常见的肺癌的类型，约占肺癌总数的40%，在所有肺癌类型中，发病率位居第一。

癌症是全球第二大死因，肺癌是全球癌症患者主要死因，2020年全球有约180万人死于肺癌。根据全球癌症流行病学调查，肺癌的发病率和死亡率与年龄呈正相关，与年轻肺癌患者相比，60岁以上肺癌患者的生存时间明显较低。

▲2020年癌症死亡病例数前十的癌症类型

衰老可能是促进肺癌发生、发展的主要因素。衰老的内皮细胞导致肿瘤周围不连续的内皮衬里和有缺陷的基底膜；因此，这些细胞失去了限制肿瘤生长和转移的作用。衰老引起的炎症和反应低下也限制了肺癌治疗的有效性。

研究结果表明，高剂量NMN局部治疗可强烈抑制肺腺癌细胞的肿瘤生长并诱导肿瘤铁死亡。

1.高剂量NMN（100 mM）抑制肺腺癌 A549 和 SPCA1 细胞增殖并促进细胞死亡，而低剂量（10 mM）治疗产生相反的效果；

▲高剂量 NMN 诱导肺腺癌细胞非凋亡调节性死亡

▲高剂量NMN可抑制体内肺腺癌的生长

2.高剂量NMN诱导的细胞死亡是通过铁死亡发生的；

▲高剂量NMN诱导肺腺癌细胞铁死亡

3.高剂量NMN治疗主要诱导细胞内NAM超载，引发铁死亡；

▲高剂量 NMN 通过其代谢物 NAM 诱导铁死亡

4.高剂量NMN通过过载 NAM 介导的 SIRT1-AMPK-ACC 途径诱导肿瘤铁死亡。

▲高剂量NMN通过NAM超载介导的SIRT1-AMPK-ACC通路促进肺腺癌细胞铁死亡

研究也进一步表明，NAMPT抑制剂FK866（一种潜在的肿瘤治疗剂）与高剂量NMN局部治疗的组合增加了体外和体内肿瘤抑制的功效。

研究团队认为有必要进一步探索优化肺腺癌患者 NMN 反应的策略，提出了 NMN 对调节肺腺癌细胞铁死亡的影响模型。

▲NMN 对调节肺腺癌细胞铁死亡的影响模型

在较早的一项研究中，有研究者认为NMN可能会加速癌变组织的进一步恶化，引起了不少的关注，然而不论是2023年清华大学研究团队针对NMN对三阴性乳腺癌(TNBC)的研究发现，还是本次针对NMN对肺腺癌的研究都表明高剂量的NMN可限制肿瘤的生长。

NMN在其他癌症上是否也需要同样的高剂量，还有待于更多的研究。可以确认的是，越来越多的研究证明，NMN非但不会致癌，还有助于对抗肿瘤。

此外，尽管NMN抗肿瘤研究不断取得进展，对健康人群的临床研究也均显示安全，但现阶段尚不推荐癌症患者服用。

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