NMN与大脑功能

NAD +是沉默调节蛋白酶的限速共底物，沉默调节蛋白酶是内皮细胞中促生存途径和线粒体功能的关键调节剂。越来越多的证据表明，随着年龄的增长，细胞 NAD +的可用性会降低，这是衰老过程的关键驱动力。为了支持这一理论，事实证明，增强 NAD +生物合成可延长低等生物的寿命，并改善小鼠衰老模型的健康寿命。有特别有力的证据表明，在老年小鼠中，通过烟酰胺单核苷酸（NMN）治疗来增强 NAD +生物合成，可以逆转多个器官中与年龄相关的功能障碍，包括眼睛、骨骼肌和外周动脉。NMN 治疗抗衰老作用的一个关键机制是逆转与年龄相关的线粒体功能下降。

研究人员提出这样的假设：补充 NMN 可以通过减弱脑微血管内皮细胞中的线粒体氧化应激来挽救老年小鼠的神经血管耦合反应。

研究证明了补充 NMN 可以改善老年小鼠的微血管内皮功能，并挽救 NO 介导的神经血管耦合反应，改善衰老脑微血管内皮细胞 (CMVEC) 中的线粒体能量并减弱线粒体 ROS 产生，挽救与年龄相关的电子传递链线粒体编码亚基的下调，而不促进线粒体生物发生。在 NMN 治疗的老年小鼠中，神经血管耦合反应的恢复与认知能力的改善相关。

越来越多的临床和实验研究证据表明，NVC 反应受损会导致高级皮质功能与年龄相关的衰退。本次研究首次证明，在衰老过程中通过补充 NMN 来拯救 NVC 与大脑功能多个领域的改善相关，包括海马编码记忆功能。

文章来源：Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, Yabluchanskiy A, Tucsek Z, Kiss T, Hertelendy P, Kinter M, Ballabh P, Süle Z, Farkas E, Baur JA, Sinclair DA, Csiszar A, Ungvari Z. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation rescues cerebromicrovascular endothelial function and neurovascular coupling responses and improves cognitive function in aged mice. Redox Biol. 2019 Jun;24:101192. doi: 10.1016/j.redox.2019.101192. Epub 2019 Apr 10. PMID: 31015147; PMCID: PMC6477631.

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