NMN合成NAD+的途径

β-烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是一种具有生物活性的核苷酸，通过磷酸基团与含有核糖和烟酰胺的核苷反应天然形成。

口服NMN已被证明可以增强体内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）。近年来，在动物模型中，实验证实口服NMN可以通过促进NAD+合成增加体内NAD +的量，从而减轻衰老的负面影响。线粒体中进行氧化磷酸化的电子链起着传递H+的作用，大量证据表明NAD+衰老的机体中NAD+水平明显下降，导致当NAD +水平不能满足氧化磷酸化氧化还原的需求时，其反应受到限制，这解释了为什么老年人的能量代谢比年轻人低得多。

NAD +在不同细胞区域的积累被称为“NAD+池”，因此不同区域NMN合成的途径或促进NAD +合成的酶也不同。

最近的研究表明，SLC12A8是一种跨细胞膜转运NMN的蛋白，在小肠、肝脏和海马中表达，其中在小肠中表达量最高。NMN 通过 SLC12A8 进入细胞基质，并在 NMNAT1、NMNAT2 和 NMNAT3 存在的情况下通过 NAD+补救途径合成。

▲NAD的补救途径。

NAD+的一部分细胞基质保留在那里，一部分进入细胞核，另一部分进入线粒体。进入细胞核的NAD+被NAD+依赖性脱乙酰酶（例如SIRT1、SIRT6和SIRT7）和PARPs聚（ADP-核糖基）聚合酶降解为NAM，然后由iNAMPT合成NMN。细胞核中的NMNAT1将NMN合成为NAD+，从而完成细胞核中的NAD+补救途径。

▲NMN合成NAD+

因此，NMN合成NAD+以NAD+补救途径为主，主要由位于细胞外液和细胞基质中的NAD+补救途径合成。

NMN作为一种有前景的抗衰老产品越来越受到人们的关注。导致衰老的线粒体衰变可以通过增加体内NAD + 水平来逆转。除了 NMN 的抗衰老潜力外，许多体内研究还发现了广泛的药理活性。NMN 与阿尔茨海默氏病、肥胖及相关并发症、脑和心脏缺血以及年龄和饮食诱发的 2 型糖尿病的发病率之间的联系已得到广泛研究。

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