补充NMN或可改善线粒体障碍

长久以来，体外扩增介导所产生的复制性衰老严重限制了有关间充质干细胞（MSCs）的临床应用。而越来越多的研究表明，细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的耗竭与干细胞衰老和线粒体代谢紊乱密切相关。

最近，来自吉林大学的研究团队于《 Mitochondria at the Heart of Metabolic Disorders》上发表了有关补充烟酰胺单核苷酸可改善间充质干细胞中NAD/Sirt3途径的线粒体功能障碍并挽救细胞衰老的相关论文。

该研究团队于2022年11月25日发表的最新研究结果表明，晚期传代(LP)间充质干细胞表现出较低的NAD+含量，降低了Sirt3的表达和线粒体功能不良。Sirt3的过度表达可减轻线粒体的功能不良，相反，在早期传代的(EP)间充质干细胞中通过选择性的Sirt3抑制剂3-TYP抑制Sirt3活性，则加重了细胞变老和线粒体功能异常。

补充NMN可改善3-TYP 诱导的早期传代的（EP）间充质干细胞线粒体功能紊乱和细胞变老。显著增加细胞内NAD+水平，NAD+/NADH比值，Sirt3表达，改善线粒体功能，挽救变老的MSCs。

与EP MSCs 相比，LP MSCs 的 NAD + 含量(图a)和 NAD +/NADH 比值(图b)显著降低

下图中，研究小组发现用NMN 处理的LP间充质干细胞中 mRNA (图c)和蛋白质(图d)水平的Sirt3表达显着增加，表明NMN补充可能激活衰老的间充质干细胞中的NAD+/Sirt3信号传导途径。

作为NAD+依赖的脱乙酰基酶，Sirt是研究最为深入的线粒体，它负责调节各种代谢过程。NAD+消耗可以降低Sirt3的表达，增加其靶蛋白的乙酰化水平。由于补充NMN可以提高 NAD+含量和NAD+/NADH比值，所以NMN是否可能通过促进NAD+合成来调节 Sirt3的表达，仍需要解释。

基于这些原因，研究小组在复制型衰老的间充质干细胞中检测到了Sirt3的表达。结果显示，在间充质干细胞中，Sirt3 mRNA和蛋白水平显著降低，而补充NMN则逆转了复制型变老引起的sirt3表达降低。

总的来说，补充NMN可减轻线粒体功能不良并拯救MSC变老，可能为解释MSC变老提供了一种全新的机制，并为研发抗衰老药物提供了一种有前途的策略。

骨髓间充质干细胞在体外扩增时表现出典型的衰老特征。

补充外源性烟酰胺单核苷酸(NMN)可以改善线粒体功能不良，并通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)/Sirt3信号传导途径，减轻间充质干细胞(MSC)的变老

*特别说明 - 本文仅作资讯科普用途，不能代替医生的治疗诊断和建议,不应被视为对所涉医疗产品的推荐或功效证明。涉及疾病诊断、治疗、康复相关的，请务必前往专业医疗机构就诊，寻求专业意见。