行业关注 - 胞磷胆碱对视神经的保护作用
胞磷胆碱（CDPC）是一种核苷衍生物，该物质以两种形式市售，胞磷胆碱和胞磷胆碱钠盐。胞磷胆碱钠盐是多种处方药（注射剂或口服制剂）的活性成分。
中枢神经退行性疾病的病理生理学还可能涉及兴奋性毒性、氧化应激损伤、细胞凋亡效应和炎症通路等机制。胞磷胆碱是一种神经保护化合物，是神经递质乙酰胆碱和其他神经元膜成分的前体，在磷脂酰胆碱的合成中充当中间体。
胞磷胆碱对神经变性的生化和生物活性的三联体：
1.胞磷胆碱保护未受损的轴突——神经保护活性（例如，减少谷氨酸诱导的神经毒性）。
2.胞磷胆碱拯救部分受损的神经元——神经修复活性（例如，受损神经元的膜再整合）。
3.体外研究的证据支持胞磷胆碱再生神经元细胞的能力——再生活性（例如，细胞膜结构成分的生物合成）。
目前已有几种神经退行性疾病研究了补充胞磷胆碱对中枢功能的影响。在帕金森病中，胞磷胆碱可减少左旋多巴的副作用，并具有左旋多巴拯救作用，延缓疗效丧失。
有证据表明，胞磷胆碱对患有与慢性脑部疾病（如阿尔茨海默病）相关的认知障碍的老年患者的认知和行为障碍有积极作用。据报道，它在记忆力、反应时间、注意力、清醒度、注意力、行为、整体中枢功能和一般幸福感方面都有好处。Cochrane 数据库系统评价确定了 14 项试验，其中包括 1051 名患有血管性认知障碍和老年性痴呆的患者，证实了胞磷胆碱对记忆和行为的积极影响。
在缺血性中风中，一些研究表明，除了急性中风的常规医疗管理外，胞磷胆碱的使用可能会改善脑功能并减少中风后认知能力下降，特别是在注意力方面产生更好的结果。
长期服用胞磷胆碱是安全的，而且似乎可以促进神经发生和神经修复，特别是对于未接受重组组织型纤溶酶原激活剂治疗的中风较轻的老年患者。
胞磷胆碱已被证明对许多视力障碍有有益作用。在弱视中，胞磷胆碱可改善视力以及对比敏感度和视觉诱发电位 (VEP)。同样，胞磷胆碱改善了非动脉炎性缺血性视神经病变（神经变性人体模型）患者的视力、VEP 和图形视网膜电图 (PERG) 反应。
在吸收或肠胃外给药后，胞磷胆碱会快速水解为胞苷 5'-单磷酸盐和磷酸胆碱，这被理解为在穿过血脑屏障之前被磷酸酶进一步去磷酸化为胆碱和胞苷，其中胆碱被掺入细胞质和线粒体细胞膜和微粒体磷脂部分。
在啮齿动物中通过静脉内 (IV) 或口服途径摄取放射性标记的胞磷胆碱的研究证实，在给予胞磷胆碱后的前 5 小时内，大脑中磷脂，特别是磷脂酰胆碱和鞘磷脂的水平增加，并在随后的 48 小时内继续增加。同时，胞磷胆碱的胞苷部分被整合到脑中的胞苷核苷酸和核酸中。
实验表明，口服胞磷胆碱可激活磷脂酰胆碱和神经元膜的其他结构磷脂的生物合成，增加大脑新陈代谢并增强 CNS 中神经递质的释放，包括去甲肾上腺素和多巴胺。
作为乙酰胆碱的前体, 它参与几个相关的神经化学过程并增加大脑和视网膜中的多巴胺水平。
青光眼是一种视神经病变，早起症状相对较少，但最终会导致视神经（将信息从眼睛传送到大脑的神经纤维束）受损，进而导致视力丧失或完全失明。基于人口的患病率模型的数据预测，到 2040 年将有1.12亿 40 岁以上的人受到青光眼的影响，部分原因是全球老龄化人口的迅速增加。
目前，青光眼无法治愈，但是通过早期诊断和治疗，可以在视力丧失或失明发生之前控制疾病。许多用于治疗青光眼的新疗法已经被研究或正在研究中，其中胞磷胆碱作为一种天然存在的内源性化合物，已在眼科领域进行了 30 年的研究，近几年被广泛应用到青光眼的治疗中。
胞磷胆碱在体内会被代谢为胆碱、一种季胺和胞苷、一种嘧啶核苷，它们参与脑磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成。在涉及青光眼发病机制的潜在机制中，晚期青光眼胆碱代谢紊乱和皮质胆碱能异常与青光眼变性有关。胆碱能系统的功能障碍支持补充胆碱源，补充胞磷胆碱对青光眼患者显示出显著益处。
研究表明，青光眼患者接受两个月肌内胞磷胆碱治疗后，视觉功能进一步增强，在为期 2 年的一项研究中，每天口服胞磷胆碱 500 mg，周期为 4 个月，间隔为 2 个月，可显着减缓青光眼发展的速度。随着时间的推移，胞磷胆碱治疗也显着改善了青光眼患者视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞复合体厚度。大量对于胞磷胆碱在青光眼患者中的临床试验证明胞磷胆碱对视觉系统具有神经保护、神经恢复和神经再生作用。
胞磷胆碱的毒性可以忽略不计，并且其没有急性和慢性不良事件，这使其在欧盟 (EU) 和美国获得授权作为食品补充剂。在欧盟，胞磷胆碱被批准作为一种新型食品成分用于食品补充剂和特殊医学用途的膳食食品中（2014/423/EU 号决议）。
此外，胞磷胆碱已被意大利卫生部批准作为青光眼患者特殊医学目的的膳食补充剂，因为它在这些受试者中显示出益处。
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